Gefäßtonus

Der Gefäßtonus ist die aktiv gehaltene Spannung, die in einem Gefäßsegment von der glatten Gefäßmuskulatur entwickelt wird. Er ist so ein entscheidendes Stellglied für die Organdurchblutung und beeinflusst maßgeblich die Physik des Blutkreislaufs.^[1]

Funktion

Siehe auch: Tonus

Organdurchblutung: Der Gefäßtonus der einzelnen Gefäßsegmente kann von Organ zu Organ unterschiedlich reguliert werden und bestimmt jeweils den Widerstand, den das einzelne Organ der Durchblutung entgegensetzt. Dies beeinflusst dann die Durchblutung des einzelnen Organs.

Blutkreislauf

In der Summe erzeugt der jeweilige Gefäßtonus in der Körperperipherie den totalen peripheren oder pulmonalen Widerstand (total peripheral resistance TPR oder systemic vascular resistance SVR), der mit dem Herzzeitvolumen (HZV) den Blutdruck beeinflusst analog zum ohmschen Gesetz.^[2]^[3]

Stromkreis: $R={\frac {U}{I}}$

entspricht für den Widerstand eines einzelnen Gefäßsegments

$R={\frac {\Delta p}{\dot {V}}}$

${\text{TPR}}={\frac {{\text{MAP}}-{\text{ZVD}}}{\text{HZV}}}$ ^[4]^[5]

$\Delta p$ (arteriovenöse Druckdifferenz) ist die Druckdifferenz zwischen venösem (zentralvenöser Druck ZVD) und arteriellen (mittlerer arterieller Druck MAD oder englisch MAP) Schenkel und entspricht im Stromkreislauf der elektrischen Spannung U. Das HZV oder Q (Blutfluss) entspricht der Stromstärke I und der elektrische Widerstand R (Widerstand) dem TPR.

Regulation

Die Regulation erfolgt über zentrale (Blutdruck) und lokale Mechanismen. Es gibt hierbei unterschiedliche Rezeptorverteilungen im Körper, auch die Gefäße haben unterschiedliche Eigenschaften.^[6]

Gefäßnerven (Vasomotoren): Freisetzung von Noradrenalin wirkt
- niedrig dosiert auf alpha1-Rezeptoren ⇒ Gefäßkonstriktion (Engstellung) vor allem kleiner Arterien.
- (hochdosiert auf präsynaptische alpha2-Rezeptoren ⇒ Hemmung der Noradrenalinfreisetzung als Gegenregulation)
zirkulierende Hormone: Adrenalin gelangt über den Blutweg zu den beta₂-Rezeptoren ⇒ Weitstellung der Herzkranzgefäße
myogene Antwort der glatten Muskulatur auf Dehnung
lokale Faktoren:
- Stoffwechselendprodukte wie ADP, AMP, Adenosin, Kalium, Wasserstoff-Ionen („Säure“), CO₂- und O₂-Mangel signalisieren den kleinen Arterien vermehrten Durchblutungsbedarf und wirken gefäßerweiternd.
- Prostacyclin I 2 (PGI2)
- Stickstoffmonoxid NO (Synonym EDRF (endothelium-derived relaxing factor))
- Endotheline
flussabhängige Vasodilatation (Gefäßerweiterung)

weitere Gefäßdilatatoren:

Histamin
verschiedene Entzündungsmediatoren

Literatur

Erland Erdmann: Vasokonstriktion und Vasodilatation. In: Klinische Kardiologie. Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefässe. Springer, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-540-79011-2, S. 292, books.google.de

Einzelnachweise

↑ David J. Randall, Roger Eckert, Warren Burggren, Kathleen French: Tierphysiologie. Georg Thieme Verlag, 2002, ISBN 978-3136640043, S. 570.
↑ HZV-Monitoring – Berechnungsformeln (vom 24. Dezember 2004 im Internet Archive) (PDF, S. 8/9.)
↑ Dissertation (PDF) auf diss.fu-berlin.de, abgerufen am 19. Oktober 2026. Literaturübersicht Punkt 2.4 hier stehen die Gesetze der Blutflussregulation (PDF)
↑ Standardformel zur Berechnung des TPR S. 14. auf d-nb.info, abgerufen am 19. Oktober 2026.
↑ Hans Walter Striebel: Normalwerte, Berechnungsformeln, Umrechnungen. In: Operative Intensivmedizin. Sicherheit in der klinischen Praxis. Schattauer, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-7945-2480-8, S. 736.
↑ Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, Kapitel 28 Kreislauf.

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Basierend auf einem Artikel in:

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