Alkohol - Physiologisches

Aufnahme und Abbau

Ethanol wird im gesamten Verdauungstrakt aufgenommen. Dies beginnt in geringem Umfang bereits in der Mundschleimhaut. Das dort resorbierte Ethanol geht direkt in das Blut über und wird damit über den gesamten Körper einschließlich des Gehirns verteilt. Etwa 20 % wird im Magen resorbiert; der Rest im Dünndarm. Der in Magen und Darm aufgenommene Alkohol gelangt zunächst mit dem Blut in die Leber, wo er teilweise abgebaut wird. Die Ethanolaufnahme wird durch Faktoren, die die Durchblutung steigern, erhöht, beispielsweise Wärme (Irish Coffee, Grog), Zucker (Likör) und Kohlenstoffdioxid (Sekt). Dagegen verlangsamt Fett die Aufnahme. Dies führt aber nicht zu einer niedrigeren Resorption des Alkohols insgesamt, sondern nur zu einer zeitlichen Streckung.

Etwa 2 — 10 Prozent des aufgenommenen Ethanols werden unverändert über Urin, Schweiß und Atemluft wieder abgegeben. Ein Teilabbau findet schon im Magen statt; eine dort gefundene sigma-Alkoholdehydrogenase zeigt eine etwa um den Faktor 200 höhere Aktivität als die in der Leber lokalisierten Isoenzyme. Der Anteil am gesamten Ethanolabbau beträgt aber lediglich ungefähr 5 %.

In der Leber wird der Hauptteil des Alkohols — wie andere wasserlösliche Gifte — durch die Enzyme Alkoholdehydrogenase (ADH) und Katalase sowie das MEOS-System zu Ethanal (Acetaldehyd, H3C-CHO) abgebaut, um weiter durch Acetaldehyddehydrogenase zu Essigsäure oxidiert zu werden. Die Essigsäure wird über den Citratzyklus und die Atmungskette in allen Zellen des Körpers unter Energiegewinnung zu CO2 veratmet. Die Leber kann bei erheblich gesteigertem, regelmäßigem Konsum ihre Abbauaktivität in geringem Maße anpassen. Das Zwischenprodukt Ethanal ist auch für die so genannten "Kater"-Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen mitverantwortlich. Der Abbau des Ethanals wird durch Zucker gehemmt, daher ist der Kater bei süßen alkoholischen Getränken, insbesondere Likör, Bowlen und manchen Sektsorten besonders intensiv.

Die Abbaurate durch die Alkoholdehydrogenase ist innerhalb gewisser Grenzen konstant. Sie beträgt bei Männern etwa 0,1 g pro Stunde und kg Körpergewicht, bei Frauen 0,085 g/h und kg/KG. Die exakt gemessenen Abbauraten für Männer lagen dabei zwischen 0,088 und 0,146 g/h und kg Körpergewicht. Eine 0,5-l-Flasche Bier mit 16 g Ethanol wird danach in 1 — 2 Stunden abgebaut. Bei Männern findet sich eine leicht erhöhte Aktivität der gastrischen Alkoholdehydrogenase im Magen, mit der Folge einer geringfügigen Beschleunigung des Alkoholabbaus. Hochdosierte Aufnahme von Fructose kann bei manchen Menschen durch Unterstützung des Katalase-Ethanolabbaus zu einer schnelleren Metabolisierung führen. Bei höherer Alkoholkonzentration — ab etwa 50 g Ethanolaufnahme pro Tag — oder bei chronischen Trinkern wird der Alkohol zusätzlich über das mikrosomale Ethanol oxidierende System (MEOS) abgebaut. Dabei wird Ethanol in den Mikrosomen der Leberzellen durch Cytochrom P450 (CYP2E1) unter Sauerstoffverbrauch ebenfalls zu Ethanal oxidiert. Dieser Effekt gepaart mit einer Desensibilisierung des vegetativen Nervensystems führt zu einer höheren Alkoholresistenz bei "trainierten Trinkern" und "piegeltrinkern". Diese Desensibilisierung durch Gewöhnung kann so weit gehen, dass Trinker mit zwei und mehr Promille keinerlei Verhaltensauffälligkeiten zeigen.

Andere Alkohole aus unsauber destillierten Spirituosen, die so genannten Fuselöle, werden ebenfalls durch die Alkoholdehydrogenase bzw. Acetaldehyddehydrogenase abgebaut. Dieser Abbau tritt damit zum Abbau des Ethanols in Konkurrenz, welcher deshalb langsamer abgebaut wird.

Blut- und Atemalkohol

Ein objektives Maß für die alkoholische Beeinflussung stellt die Alkoholkonzentration im venösen Blutkreislauf und in der Atemluft dar, wobei nur begrenzte Aussagen über die physiologische Beeinträchtigung möglich sind, da diese stark von individuellen Einflüssen, insbesondere der Alkoholgewöhnung, abhängen.

Die Höhe der Blutalkoholkonzentration (BAK) bzw. der Atemalkoholkonzentration (AAK) ist mit einer statistischen Wahrscheinlichkeit mit dem Risiko von Ausfallerscheinungen oder Unfällen gegenüber dem nüchternen Zustand verbunden, die die Grundlage der gesetzlichen Promillegrenzen darstellen.

Eine näherungsweise Auflistung der Blutalkoholkonzentration nach der Aufnahme verschiedener ethanolhaltiger Getränke und der entsprechenden Auswirkungen auf den Menschen liefert folgende Tabelle:

Menge alkoholhaltiger Getränke Blutalkoholspiegel Wirkungen
1 Glas Bier (0,33 l) oder
0,2 l Wein
< 0,2 ‰ enthemmende Wirkung mit Steigerung der Redseligkeit
2 — 3 Gläser Bier oder
0,5 l Wein
0,5 — 1 ‰ "Schwips" mit Enthemmung, Selbstüberschätzung, Nachlassen der Reaktionsfähigkeit
5 — 9 Gläser Bier oder
1 — 1,5 l Wein
1 — 2 ‰ deutliche Angetrunkenheit, beginnende Ataxie, verminderte Sehleistung, teils Aggressivität, Uneinsichtigkeit
11 — 16 Gläser Bier oder
2 — 3 l Wein
2 — 3 ‰ Trunkenheit, Rausch, starke Ataxie, Denk- und Orientierungsstörungen, später teils Amnesie
  ab 3 ‰ schwerer Rausch, Benommenheit bis zur Bewusstlosigkeit, Lebensgefahr durch Atemlähmung, Aspiration von Erbrochenem und Unterkühlung
  6 — 8 ‰ meist tödlich

Diese Angaben sind Durchschnittswerte und können sehr stark variieren. Eine exaktere theoretische Bestimmung ist mit den Formeln nach Widmark oder Watson möglich.

Die Berechnung der Blutalkoholkonzentration nach Watson erfolgt bei Männern mit folgender Formel:

BAK = 0,8/[(2,447 - 0,09516 * Alter in Jahren + 0,1074 * Größe in cm + 0,3362 * Gewicht in kg)] * Alkohol in g

Die erreichbare BAK ist von der aufgenommenen Trinkmenge, der Körpermasse und dem Geschlecht abhängig, aber auch von Faktoren wie Statur und Alter sowie Füllzustand des Magens. Zur Berechnung der (nur theoretisch) maximal erreichbaren BAK dient die Widmarkformel. Als Maßeinheit dient das Massenverhältnis Milligramm Alkohol pro Gramm Blut (mg/g), besser bekannt als Promillewert.

Die AAK kommt dadurch zustande, dass in den Lungenbläschen (Alveolen) ein Übergang des Alkohols aus dem arteriellen Blutkreislauf in die eingeatmete Luft erfolgt, womit beim Ausatmen Alkohol abgegeben wird. Als Maßeinheit dient die Alkoholmenge in Milligramm pro Liter Atemluft (mg/l). Eine direkte Umrechnung von AAK in BAK ist nicht exakt möglich, da sich das Verhältnis zeitlich verändert. Daher existieren in der Bundesrepublik Deutschland zwei separate Grenzwerte, die juristisch gleichgesetzt sind und auf dem mittleren Verteilungsfaktor von 1:2000 beruhen. Damit entsprechen 0,5 mg/g BAK 0,25 mg/l AAK. Umfangreiche grundlegende Forschungen zur Messung der Atemalkoholkonzentration wurden 1981 im damaligen Institut für Sozialmedizin und Epidemiologie des Bundesgesundheitsamtes durchgeführt.

Unmittelbare physiologische Wirkung

Alkohol bewirkt situativ eine Betäubung, eine Stimulation oder auch einen Stimmungswandel.

Er führt auch zu einer Erweiterung insbesondere der peripheren Blutgefäße. Daraus ergibt sich ein Wärmegefühl beim Konsum alkoholhaltiger Getränke. Dabei wird die natürliche Regulierung des Wärmehaushalts bei niedrigen Temperaturen außer Kraft gesetzt. Zugleich wirkt Alkohol betäubend, so dass bedrohliche Kälte nicht mehr wahrgenommen wird. Daher können Erfrierungen bis hin zum Kältetod die Folge winterlichen Alkoholkonsums sein.

Problematisch ist auch die Kombination von Alkohol mit Medikamenten und anderen Drogen. Hier gibt es vielfältige Wechselwirkungen, die zu einer vorzeitigen und intensiveren Beeinträchtigung als bei reinem Alkoholkonsum führen können. Das beim Alkoholabbau gebildete Cytochrom P450 2E1 kann die Wirksamkeit von Medikamenten durch deren Abbau beeinträchtigen. Viele der "Drogentoten" (insbesondere der angeblichen Heroinopfer) starben an einem Mischkonsum mit Alkohol.

Giftigkeit

Für den Menschen ist Ethanol giftig. Die Aufnahme führt — ab etwa 0,5 — 1 Promille Alkoholkonzentration im Blut - zu typischen akuten Trunkenheitssymptomen wie Schwindel, Übelkeit, Orientierungsstörung, Redseligkeit und gesteigerter Aggressivität. Die Letale Dosis (LD) liegt etwa bei 3,0 bis 4,0 Promille für ungeübte Trinker. Es wurden jedoch schon Werte über 7 Promille gemessen. Die LD50 beträgt für die Ratte 7.060 mg/kg bei oraler Applikation. Bei einer akuten Ethanolvergiftung kann der noch im Magen befindliche Alkohol durch Herbeiführen von Erbrechen oder durch Auspumpen des Mageninhalts teilweise entfernt werden.

Bei regelmäßiger Einnahme, die zu einer Abhängigkeit (Alkoholkrankheit) führen kann, werden alle Zellen des Körpers geschädigt. Insbesondere leiden das Nervensystem und Gehirn sowie die Leber. Der Vitamin B1-Stoffwechsel wird durch langanhaltenden Alkoholkonsum geschädigt, diese Schädigung kann eine Polyneuritis auslösen. Epilepsie, Psychosen, soziale Vereinsamung und der verfrühte Tod können die Folge sein. Die Wernicke-Enzephalopathie findet sich bei etwa 15 % der verstorbenen Alkoholiker, und bildet zusammen mit dem Korsakow-Syndrom das Wernicke-Korsakow-Syndrom. Bekannt ist auch die Schädigung des Zentralnervensystems beim Delirium tremens. Diese Nervenerscheinung tritt beim Alkoholentzug des Körpers auf. In Deutschland sterben über 73.000 Menschen jährlich vorzeitig aufgrund ihres Alkoholmissbrauchs.

Wirkungen auf Nervensystem und Gehirn

Die akuten Wirkungen des Ethanols beruhen auf einer Schädigung von allen Körper- und vorwiegend Nervenzellen sowie auf einen Einfluss auf den Hirnstoffwechsel. Die Beeinflussung beruht mit hoher Wahrscheinlichkeit auf der Einlagerung von Ethanol in Membranproteine, wodurch deren Funktion gestört wird. Besonders empfindlich für Ethanol sind verschiedene Ionenkanäle. Es stimuliert dabei die GABA-Rezeptoren in Gehirn und Nervensystem und hemmt die NMDA-Rezeptoren. Dies führt generell zu einer Hemmung der Reizübertragung im ZNS, aber gleichzeitig zu Sensitivitätssteigerung und nachfolgend dosisabhängig zur Enthemmung, Beeinflussung des Gleichgewichtssinns und Sehvermögens (verengtes Blickfeld, Tunnelblick), der Muskelkontrolle und bis zu aggressivem Verhalten. Größere Mengen wirken akut betäubend und können zu Erinnerungslücken führen. Weiterhin kann Ethanol den programmierten Zelltod von Gehirnzellen über eine komplexe Wirkungskette triggern. Dies beginnt bei der Wirkung auf GABA- und NMDA-Rezeptoren, welche über eine Auflösung der Mitochondrien-Membran die Freisetzung von Cytochrom c und die Aktivierung verschiedener Caspasen verursachen kann. Diese Peptidasen bewirken dann unter Anderem die Zerstörung des Zellkerns bzw. der DNA und damit den Tod der Zelle.

In einer Studie mit etwa 2800 Personen, die jeweils mindestens 55 Jahre alt waren, wurden zunächst zwischen 1987 und 1989 die Daten der Personen erfasst. Von 1993 bis 1995 wurden dann bei noch rund 1900 der Versuchspersonen über eine Kernspintomographie die Schädigungen des Gehirns ermittelt. Bei der Datenaufnahme waren die Probanden je nach Alkoholkonsum in fünf verschiedene Gruppen eingeteilt worden. Dabei zeigte sich, dass auch bei geringer Alkoholaufnahme das Hirngewebe in geringem Maße schrumpfte. Dagegen war kein Zusammenhang zwischen der Menge des konsumierten Alkohols und der Anzahl von Hirn-Herzinfarkten nachweisbar. Das Herzinfarktrisiko sank sogar bei mäßigem Alkoholgenuss.

Starker Alkoholkonsum führt zu einem als Trunkenheit bezeichneten Zustand. Dieser ist einerseits durch körperliche Veränderungen wie etwa psychisch durch erhöhte Emotionalität, andererseits durch eine veränderte Bewusstseinswahrnehmung und verringerte geistige Leistungsfähigkeit gekennzeichnet. Dabei zeigen neue Studien, dass es dabei zu einer Verringerung der Aktivität der Gehirnregion kommt, die für das Erkennen von Gefahren benötigt wird. Meistens führt erheblicher Alkoholkonsum zu Übelkeit und Erbrechen. Dabei wird allerdings nur der Teil des Alkohols ausgeschieden, der noch nicht in die Blutbahn gelangt ist.

In noch größeren Mengen setzt eine akute Alkoholvergiftung ein, die bis zum Koma oder dem direkten Tod führen kann. Besonders gefährlich ist der schnelle Konsum von hochprozentigen Spirituosen, da die Übelkeitsschwelle langsamer eintritt als ein lebensbedrohlicher Anstieg des Blutalkoholspiegels. Beim schnellen Trinken einer ganzen Flasche Schnaps, diese enthält 150 — 200 ml Ethanol, kann durch Lähmung des Hirnstammzentrums ein tödlicher Kollaps eintreten. Ferner kann eine zusätzliche Vergiftung drohen, wenn das Genussmittel mit größeren Mengen an Nebenprodukten verunreinigt ist wie Fuselalkoholen oder Methanol, die bei der Spirituosen zugrundeliegenden Destillation angereichert werden können.

Abhängigkeit

siehe Hauptartikel Alkoholkrankheit

Verschiedene physiologische Auswirkungen des Ethanols - wie stimmungsaufhellende, stimulierende und angstlösende Effekte - können eine Abhängigkeit oder Alkoholsucht erzeugen. Diese Effekte beruhen vorwiegend auf der erhöhten Produktion von Dopamin und Endorphinen. Aber auch die starken Entzugssymptome begünstigen eine einmal vorhandene Abhängigkeit.

Andere Auswirkungen und Schäden

Chronische Aufnahme von Ethanol schädigt neben Nervenbahnen und Leber vorwiegend Pankreas, Herz und Gehirn, da diese Ethanol nicht zu Acetaldehyd oxidieren können. Es entstehen Fettsäureethylester, welche die Gewebe schädigen.

Alkohol hat auch Auswirkungen auf Sexualität und Fruchtbarkeit. Ethanol erzeugt eine Erhöhung des Östrogenspiegels im Blut der Frau, was in Mengen ab 0,5-1 — zu Fertilitätsstörungen führen kann. Beim Mann bewirkt dieselbe Menge Ethanol (zwei Gläser Wein oder eine Flasche Bier) eine Verringerung der Menge an Sperma und gleichzeitig des Prozentsatzes von normalen Spermien um bis zu 34 %. Dies wird durch die von Ethanol erzeugte Reduktion der Testosteronproduktion beim Mann begründet. Aufnahme größerer Mengen kann bis zur Hoden-Atrophie führen. Alkoholkonsum führt zwar zu einer Enthemmung, speziell bei Männern auch zu einer Steigerung der Libido. Parallel dazu verringert sich allerdings ab etwa 0,4 — die Erektionsfähigkeit bis hin zur völligen erektilen Dysfunktion.

Mangelsymptome durch Ethanol

Regelmäßiger Alkoholkonsum kann zu Mangelerscheinungen verschiedener Vitamine, Körperelektrolyte und Spurenelemente führen. So waren bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung die fettlöslichen Vitamine Retinol (Vitamin A), Cholecalciferol (Vitamin D) und Tocopherol (Vitamin E) in Leber, Blut und gesamtem Organismus deutlich reduziert. Retinol wird dabei in Anwesenheit von Ethanol verstärkt metabolisiert, wobei teils Karzinogene entstehen. Der Vitamin D-Mangel zeigt sich in verstärktem Auftreten von Frakturen und Osteoporose bei Alkoholkranken. Bei den E-Vitaminen, die aus verschiedenen Isomeren des Tocopherols bestehen, induziert Ethanol eine Verschiebung des Anteils vom α- zum sehr viel schwächer wirksamen γ-Isomer und damit Mangelsymptome. Auch alle wasserlöslichen Vitamine treten bei Alkoholismus vermindert auf, wobei vorwiegend Thiamin (Vitamin B1), Pyridoxin (Vitamin B6) und Folsäure betroffen sind. Alkoholaufnahme vermindert die Resorption von Vitamin B1 im Dünndarm und stört auch die Aktivierung des Thiamins durch Hemmung seiner Phosphorylierung. Dies kann — insbesondere bei gleichzeitiger Aufnahme von Diuretika — zu einem Herzversagen führen. Ethanol blockiert die Bildung von Pyridoxal-5-Phosphat aus Vitamin B6, das im Organismus auch durch das aus Alhohol entstehende Ethanal zerstört wird. Folsäure wird ebenfalls vermindert resorbiert; ein Mangel bewirkt wiederum eine niedrigere Aufnahme von Thiamin im Darm. Der Folsäuremangel führt zu den stärksten akuten Symptomen bei Alkoholkranken wie Blutbildungsstörungen (makrozytäre Anämie ), neurologischen Störungen (Vergesslichkeit und Schlafstörungen) sowie Fetusmissbildungen bei Schwangeren. Starker Alkoholkonsum kann ebenfalls einen Mangel wichtiger Elektrolyte und Spurenelemente, vorwiegend von Zink, Magnesium Selen verursachen. Zinkmangel bedingt dabei eine Verstärkung der Giftigkeit des Ethanols, da das Enzym Alkoholdehydrogenase, welches Ethanol im Körper abbaut, abhängig von Zink ist.

Alkohol in der Schwangerschaft

Alkoholkonsum der Mutter während der Schwangerschaft kann zum sogenannten fetalen Alkoholsyndrom (FAS) führen. Dieses ist häufig durch eine Beeinträchtigung der geistigen Entwicklung des Kindes sowie körperliche Fehlbildungen (z. B. Herzfehler) gekennzeichnet. Jedes Jahr werden 10.000 alkoholgeschädigte Kinder in Deutschland geboren, davon 4000 Kinder mit dem Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms. Schädigungen bei Kindern alkoholabhängiger Mütter gehören damit zu den häufigsten der pränatal bedingten Gesundheitsschäden und sind häufiger als das Down-Syndrom. Generell ist in der Schwangerschaft jeglicher Alkoholkonsum zu vermeiden. Schon kleine Mengen können für das Kind fatale Folgen haben. Einer Studie der Berliner Charité zufolge konsumieren 58 Prozent aller Schwangeren gelegentlich alkoholische Getränke. Alkoholkonsum in der Schwangerschaft ist in Deutschland derzeit nicht strafbar.

Todesursache Alkoholabhängigkeit und -missbrauch

Hauptartikel: Alkoholkrankheit

Alkohol kann eine sehr starke und körperliche und/oder psychische Abhängigkeit erzeugen, die körperliche Abhängigkeit ist verbunden mit heftigen Entzugserscheinungen. Bis zu 2 Millionen Menschen sind allein in Deutschland alkoholkrank ca. 10 Millionen von Abhängigkeit bedroht.

In Deutschland starben im Jahr 2002 circa 40.000 Menschen durch Alkoholmissbrauch , was wiederum ca. zwei Prozent aller Sterbefälle entsprach, wobei Männer dreimal häufiger betroffen waren als Frauen.

Die häufigste alkoholbedingte Todesursache war die alkoholische Leberzirrhose mit 9550 Toten. Die Zahlen der WHO vom 29. Dezember 2004 belaufen sich für das Jahr 2004 auf 21.675 Tote, davon 8381 Kinder im Alter zwischen 10-15 Jahren. Eine Krankheit, mit einer Mortalität (Todesrate) von über 50 Prozent, die insbesondere in Verbindung mit Alkohol und fettem Essen ausgelöst wird, ist die Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung).

Die damalige Drogenbeauftragte der Bundesregierung und Staatssekretärin im Bundesgesundheitsministerium, Marion Caspers-Merk, sprach für 2003 von 40.000 Todesfällen als Folge des Alkoholkonsums in Deutschland, wobei, im Vergleich, 1477 Personen durch illegale Drogen verstorben sind und 110.000 als Folge des Tabakrauchens.

Hilfe bieten Ärzte oder Selbsthilfegruppen wie die Anonymen Alkoholiker oder die Guttempler, ebenso Suchtberatungsstellen sowie verschiedene andere Selbsthilfegruppen.

Krebsrisiko

Übermäßiger Konsum von Alkohol kann neben teils unheilbaren Erkrankungen wie Leberzirrhose und Nervenerkrankungen auch viele Krebsarten (wie Magenkrebs und Speiseröhrenkrebs) erzeugen. Der regelmäßige Konsum selbst kleiner Mengen alkoholischer Getränke erhöht vielen wissenschaftlichen Studien zufolge das generelle Krebs- sowie insbesondere auch das Brustkrebsrisiko.

Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC, "International Agency for Research on Cancer") hat im Februar 2007 durch eine internationale Arbeitsgruppe eine Neubewertung der Folgen des Konsums alkoholischer Getränke vorgenommen und aus folgenden Gründen pauschal "Ethanol in alkoholischen Getränken" als karzinogen für den Menschen (Gruppe 1) eingestuft: Das Vorkommen von malignen Tumoren von Mundhöhle, Rachenhöhle, Kehlkopf, Speiseröhre, Leber, weiblicher Brust und Colorectum steht in kausalem Zusammenhang mit dem Konsum alkoholischer Getränke, wie zahlreiche Studien zeigen. Gegenüber der früheren Bewertung im Jahre 1988 sah es die IARC-Arbeitsgruppe als gesichert an, dass Ethanol und nicht andere Bestandteile oder Kontaminanten für die Karzinogenität von alkoholischen Getränken verantwortlich ist. Das Krebsrisiko steigt generell mit der aufgenommenen Alkoholmenge. Ein Zusammenhang mit der Art des aufgenommenen Alkohols (Bier, Wein oder Spirituosen) konnte nicht hergestellt werden.

Die karzinogene Wirkung entsteht durch das Ethanal, zu dem Ethanol in der Leber abgebaut wird. Das Ethanal wird durch Polyamine zu Crotonaldehyd umgewandelt, welches wiederum die DNA zerstört.

Mögliche positive gesundheitliche Wirkungen

Es ist unumstritten, dass die Wirkung alkoholischer Getränke eindeutig negativ ist, wenn sie in größeren Mengen und regelmäßig konsumiert werden. Beim Konsum geringerer Mengen Alkohol hingegen ist umstritten, ob die Wirkung eher positiv oder eher negativ ist. Viele vordergründig positive Wirkungen werden durch andere aufgehoben, etwa die stark erhöhte Krebsgefahr beim regelmäßigen Konsum selbst geringer Mengen, die durch wissenschaftliche Studien bestätigt wurden, etwa eine Studie von 2006 aus England. Mediziner warnen davor, einzelne Wirkungen aus dem Gesamtzusammenhang zu reißen. Die meisten positiven Wirkungen gehen nicht vom Alkohol selbst aus, sondern von anderen Pflanzenstoffen, die in Getränken wie Rotwein enthalten sind.

Aus einer Anzahl epidemiologischer Untersuchungen geht hervor, dass ein ausgesprochen mäßiger Konsum bestimmter alkoholhaltiger Getränke — insbesondere Rotwein — (etwa 1-2 Gläser pro Tag) über längere Zeiträume vor koronarer Herzerkrankung schützen soll. Außerdem wurde bei bis zu 20-40 g Alkohol bei Männern und bei bis zu 10-20 g bei Frauen eine höhere Lebenserwartung festgestellt. Dies entspricht 1/4 Liter Rotwein oder 1/2 Liter Bier pro Tag. Die höhere Lebenserwartung ist allerdings nur ein statistischer Effekt, da unter den Antialkoholikern auch Personen sind, die gerade wegen einer Krankheit und damit verbundener niedriger Lebenserwartung keinen Alkohol trinken.

Viele Studien wurden von der Alcohol Task Force der Stiftung International Life Sciences Institute finanziert, deren Mitglieder die Konzerne Moët & Chandon,Allied Domecq, Brasseries Kronenbourg, Heineken und Diageo sind. In Deutschland wurden viele Studien von der Deutschen Weinakademie (DWA) in Auftrag gegeben, die von den Weinerzeugern finanziert wird. Alleine für die Pressearbeit im Inland wurden 160 000 Euro ausgegeben. Die französische Sopexa gab 800 000 Euro für deutsche Medien aus.

Eine neue Metaanalyse von 54 internationalen Studien, die sich mit Alkohol und Herzschutz befassten — die älteste war von 1974, die jüngste von 2004 — wirft prinzipielle Zweifel an den immer wieder postulierten positiven gesundheitlichen Wirkungen von moderatem Alkoholkonsum auf. Die Quintessenz dieser nun in Frage gestellten Untersuchungen lautet, dass mäßiger Alkoholkonsum langfristig die Rate von Herzinfarkten und Schlaganfällen senke. Trägt man die Sterblichkeit (Y-Achse) gegen den Alkoholkonsum (X-Achse) graphisch auf, ergibt sich gemäß der Interpretation dieser Studienergebnisse eine J-Kurve (so genannt, weil sie einem liegenden J ähnelt), nach der die kardiovaskuläre und allgemeine Sterblichkeit bei einem leichten Alkoholkonsum am niedrigsten sei, dann aber rasch und sprunghaft ansteige. Menschen, die wenig Alkohol trinken, lebten demnach länger als abstinente Personen oder Vieltrinker.

Die 2006 veröffentlichte Metaanalyse kommt dagegen zu dem Schluss, dass 47 der 54 untersuchten Studien einen gravierenden Fehler aufweisen, infolgedessen die genannten Schlussfolgerungen an Glaubwürdigkeit verlören. So wurden in den meisten Studien ehemalige Alkoholkonsumenten — mit all ihren durch den bisherigen Alkoholkonsum kumulierten gesundheitlichen Problemen — der Gruppe der Abstinenzler zugerechnet. Diese "späten" Abstinenzler, die das Trinken erst im fortgeschrittenen Alter aufgrund von - teils durch Alkoholkonsum verursachten - chronischen Krankheiten aufgegeben haben bzw. aufgeben mussten, werden mit den "echten" Abstinenzlern, also denjenigen Personen, die schon viele Jahre lang Alkohol meiden oder nie welchen getrunken haben, in eine Gruppe zusammengefasst. Dieses Vorgehen setzt jedoch den durchschnittlichen Gesundheitszustand der Personen der Gruppe der "Abstinenzler" generell herab — gemäß den Autoren der Metastudie ein erheblicher methodischer Fehler. Hierdurch entsteht der — falsche — Eindruck, in der Gruppe der (echten) Anti-Alkoholiker gäbe es eine höhere Zahl von Todesfällen als bei den moderaten Trinkern, so dass letztere wiederum als besonders gesund und langlebig erscheinen. Berücksichtigt man jedoch den "Abstinenzler-Fehler", verringern sich die postulierten positiven Effekte von moderatem Alkoholgenuss bzw. sind diese gar nicht mehr vorhanden. Graphisch betrachtet ergibt sich bei zunehmendem Alkoholkonsum demnach gar keine (ausgeprägte) J-Kurve, sondern vielmehr ein stetiges Ansteigen der Alkohol-verursachten Todes- und Krankheitsfälle.

Kaye Fillmore von der University of California in San Francisco, eine Autorin der Metaanalyse, weist darüber hinaus darauf hin, dass bei der Bewertung der gesundheitlichen Wirkung von moderatem Alkoholgenuss häufig der typische Fehler gemacht würde, Ursache und Wirkung zu verwechseln: "Wir wissen, dass ältere Menschen, die mäßig Alkohol trinken, gesünder sind als gleichaltrige Nichttrinker" so Fillmore, "Das Trinken ist eine Folge ihres guten Allgemeinbefindens, nicht aber dessen Ursache. Viele Menschen meiden Alkohol im Alter aufgrund gesundheitlicher Probleme." Demzufolge sind diese Personen also nicht krank, weil sie nicht (moderat) trinken, sondern sie trinken nicht, weil sie krank sind.

Die Autoren der Metastudie kommen zu dem Schluss, dass die schützende, lebensverlängernde Wirkung von Alkohol aufgrund des beschriebenen "Abstinenzler-Fehlers" in der Vergangenheit deutlich überbewertet wurde, wollen allerdings positive gesundheitliche Effekte von moderatem Trinken nicht prinzipiell ausschließen — für eine fundierte Aussage hierzu mangle es schlicht an fehlerfreien Studien.

Metastudien, also die zusammenfassende Analyse verschiedener Studien mit statistischen Mitteln, sind nach Ansicht ihrer Kritiker ein gewagtes Unterfangen, da dieser Ansatz eine Reihe methodischer Probleme mit sich bringen kann; zweifelsfreie Schlussfolgerungen seien bei dieser Art der Analyse daher nicht zwangsläufig möglich. So lobte der Gerontologe John B. Standridge zwar die Arbeit der Forscher um Kaye Fillmore, zweifelt selbst aber weiterhin nicht daran, dass ein moderater Alkoholkonsum der Gesundheit zuträglich sei. Ursächlich für die möglichen positiven Wirkungen sei nicht der Alkohol selbst, sondern Begleitstoffe (sekundäre Pflanzenstoffe von roten Trauben und Inhaltsstoffe der Bierhefe), die im Wein und Bier zu finden seien und durch den Alkohol, der ein gutes Lösungsmittel ist, verfügbar gemacht würden (Lösungsmitteltheorie). Daher besäßen Schnäpse und die meisten Liköre auch keine vergleichbaren Wirkungen.

In anderen Kulturen sind jedoch andere alkoholische Getränke statistisch gesehen vorteilhafter, und es wurde kein signifikanter Unterschied zwischen einzelnen Getränkearten (Bier, Wein und Spirituosen) gefunden, so dass dies für die soziale Komponente als einzigen positiven Faktor spricht. Eine Studie an 38.000 Mitarbeitern des amerikanischen Gesundheitssystems zeigte, dass der Konsum von Bier und anderen Spirituosen — nicht aber von Wein — das Infarktrisiko senkte. Eine Studie aus Schanghai wiederum beschrieb für Reisweintrinker eine geringere koronare Mortalität.

Populationsgenetische Aspekte des Ethanolabbaus

Es gilt als gesichert, dass die ursprünglich aus Ostasien stammenden Einwohner Amerikas ("Indianer" und Inuit) auf Alkohol erheblich empfindlicher reagieren als Europäer. Dies wurde beim Vordringen der Europäer auf dem amerikanischen Kontinent gezielt ausgenutzt, indem Schnaps als "Feuerwasser" an einheimische Stämme (die den Schnaps selbst als "Geheimniswasser" bezeichneten) verteilt wurde — viele Verträge über Gebietsabtretungen oder Gänge in die Reservate kamen durch das Trunkenmachen von Stammesführern zustande. Auch Ostasiaten zeigen — jedoch weniger durchgängig als die amerikanischen Ureinwohner — eine geringere Alkoholverträglichkeit als Europäer. Unter Schwarzafrikanern ist die Verträglichkeit sehr unterschiedlich.

Die Ursache dafür liegt in den genetisch determinierten Abbausystemen von Ethanol und Ethanal; der Abbau geschieht im menschlichen Körper vorwiegend durch die Alkoholdehydrogenasen ADH-1, ADH-2 und ADH-3 sowie die Aldehyddehydrogenasen ALDH-1 und ALDH-2. Ist die Funktion eines oder mehrerer dieser Enzyme eingeschränkt oder fehlt völlig, so ist der Ethanolabbau im Körper nur vermindert möglich. Tritt das Defekt allel ALDH-2x2 homozygot (reinerbig) auf, wird eine inaktive Form der Aldehyddehydrogenase 2 hergestellt. Träger dieses Defekts reagieren auf Ethanol mit starker Gesichtsrötung und Übelkeit, sowie deutlicher Alkoholaversion. Reinerbige Träger kommen in Europa nahezu nicht vor, während in China 16 % und Japan 22 % der Bevölkerung betroffen sind. Das Risiko für Alkoholabhängigkeit beträgt bei Menschen mit dem Gendefekt 0,05 % gegenüber 18,3 % bei Menschen, die eine aktive ALDH-2 besitzen. Mischerbigkeit (Heterozygotie) des Gens bewirkt eine vollständige Funktion des ALDH-2-Enzyms und damit eine normale Abbaurate. Die geringere Abbaurate führt aufgrund einer höheren Konzentration an giftigem Ethanal (Acetaldehyd) zum so genannten Kater mit dem Hauptsymptom Übelkeit.

Ebenfalls nur in asiatischen Populationen treten Defekte bei den Genen zur Kodierung der Alkoholdehydrogenasen-1, -2 und -3 auf, die einen verzögerten Ethanolabbau bewirken. In diesem Fall gibt es bei Reinerbigkeit jedoch keine direkten ausgeprägten negativen Symptome und auch keine Alkoholaversion. Auch diese Homozygoten kommen in Europa praktisch nicht vor.

Gesetzliche Beschränkungen

Die Einschränkung der Verfügbarkeit ist eine der wenigen wirksamen Maßnahmen, die ein Staat besitzt, um den Alkohol-Gesamtkonsum und damit die alkoholbedingten Schäden zu vermindern: Zum Beispiel Einschränkung der Laden- und Ausschank-Öffnungszeiten, der Anzahl der Betriebe, die Alkohol verkaufen dürfen; die Erteilung von Bewilligungen für Alkoholverkauf an Bedingungen knüpfen (Lizenz, Gebühren, Wirteprüfung, etc.); gesetzliches Mindestalter; Erhöhung der Alkoholsteuer.

In einigen, vorzugsweise islamischen Ländern, ist Alkohol gesetzlich verboten. Getränke wie Absinth sind oder waren bis vor kurzer Zeit wegen ihres (angeblich) erhöhten Gefahrenpotentials auch in vielen europäischen Ländern verboten.

Während der amerikanischen Prohibitionszeit (1919 - 1932) war der Verkauf von Alkohol in den USA gesetzlich verboten. Dies führte zur massenhaften Entstehung von illegalen Kneipen (Speakeasies) und zum Aufblühen der organisierten Kriminalität. In den USA gibt es nach wie vor Gemeinden mit einem Verbot des Verkaufs, der Bewerbung und des öffentlichen Konsums von Alkohol (Gemeindeautonomie), zum Beispiel auch in Lynchburg in Tennessee, der Heimat des Whiskey.

In Deutschland besteht ein Branntweinmonopol. Das deutsche Gaststättengesetz schreibt im § 6 vor, dass als preiswertestes Getränk — auf Grundlage des hochgerechneten Preises für einen Liter — ein Nichtalkoholisches angeboten werden muss.

Jugendschutz

In Deutschland und der Schweiz dürfen nach dem Jugendschutzgesetz alkoholische Getränke nicht an Personen unter 16 Jahren und Getränke, die Branntwein in mehr als nur geringfügigen Mengen enthalten, erst nach Vollendung des 18. Lebensjahres abgegeben werden (externer Link § 9 Absatz 1 JuSchG). In Deutschland ist das öffentliche Konsumieren von nicht-branntweinhaltigen alkoholischen Getränken in Begleitung von Erziehungsberechtigten oder -beauftragten ab 14 Jahren gestattet, es gibt sonst keine Beschränkung.

In Österreich ist der Jugendschutz Ländersache und auch relativ komplex, da die Altersgrenze für Jugendliche sowie die Prozentgrenze zwischen hochprozentigen, gebrannten Alkoholika und niedrigprozentigen Alkoholischen Getränken auch vom Bundesland abhängt oder teils gar nicht fest definiert ist.

Andere Länder — beispielsweise die meisten Bundesstaaten der USA — sehen als Mindestalter zum öffentlichen sowie privaten Verzehr von Alkohol das vollendete 21. Lebensjahr vor.

Straßenverkehr

Da Alkohol die Fahrtüchtigkeit einschränkt, ist das Fahren unter Alkoholeinfluss in den meisten Ländern der Welt unter Strafe gestellt. In Deutschland gelten 1,1‰ als absolute Grenze der Fahruntüchtigkeit. Eine relative Fahruntüchtigkeit kann bereits ab 0,3 ‰ vorliegen, wenn Ausfallerscheinungen erkennbar sind oder ein Verkehrsunfall passiert ist. Ab 0,5 ‰ (bzw. 0,25 mg/l bei Atemalkoholproben) begeht der Fahrer eine Ordnungswidrigkeit, die mit Geldbuße und Fahrverbot geahndet wird. Bei Fahranfängern gilt seit dem 1. August 2007 die 0,0- ‰ -Grenze.

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Datum der letzten Änderung: Jena, den: 27.03. 2021